很多人对于运动时补水这件事不以为然，尤其是某些减脂期内急迫想要降体重的某些男女，训练（特别是做有氧时）时大量出汗，但却为了想让体重秤上的数字下降不肯喝水。
这么做到底有什么后果？对身体的恢复又有什么影响。请看今天的内容。
科学家早在17世纪就对脱水进行了深入的研究。我们通常将脱水理解为身体内水分流失的过程。用低水合度（hypohydration）来形容身体的缺水状态，而补充水分是指身体从低水合状态过渡到正常水合状态（euhydration）的过程。
我们这里讨论的脱水指的是细胞内液（intracellular fluid）的流失，这也是出汗引起的脱水的主要形式。汗液相对于血液是低渗的（hypotonic），这意味着汗液的流失会增加血浆的渗透压继而减少血容量，从而让身体出现一系列应激反应。
如何判断身体是否脱水呢？一般会将体重在短期内的变化作为评判身体是否脱水的标准：超过体重2%的水分流失（例如70kg的人水分丢失超过1.4kg）就会表现出脱水的相应症状，例如血浆渗透压升高、血浆体积减少以及尿液当中生物标志物浓度增加。
在训练或者周围环境温度比较高的时候，身体会开始出汗，其目的是为了防止身体的核心部分（躯干部分）温度过高。通过出汗丢失的总的体液当中，其中的10%是来自于血浆、40-60%是来自于细胞间的液体、其余的30-50%是来自于细胞内液。环境温度、运动、或者一些药物的作用可能会影响组织脱水程度。
在一般情况下，身体可以通过渗透梯度和离子泵很好的维持细胞体积。而在运动过程中，肌肉细胞需要在激烈的物质代谢、细胞膜电位变化和血流波动的前提下维持其体积，难度可想而知。在中等和中高强度运动中，细胞内的水分从肌肉的非收缩性部分和其他不活跃的组织当中流出，而对于骨骼肌的收缩部位，是存在净体液流入的，此时就进一步增加了血浆渗透压。之后，骨骼肌非收缩部分的细胞体积进一步减少，而收缩部分的细胞体积进一步增加，最终目的是取得在渗透上的均衡状态。
左一等渗状态，细胞和外界液体自由交换；中间高渗状态，细胞向外输入液体；右一低渗状态，外界液体进入细胞
细胞的体积变化是由渗透压感受器（一种特殊的神经元）感知，它通过感知细胞膜上的电位变化并将相关信息传递给下丘脑。在细胞脱水（=体积变小）时，中枢系统和外周围系统的压力感受器都有助于协调体液平衡。
维持细胞体积正常对于细胞的正常工作来说特别重要，而脱水引起的细胞体积急速变化可能对骨骼肌功能产生极为不利的影响，并有可能加剧训练诱发的肌肉损伤。
离心训练会通过特殊的机制对肌肉造成损伤，并且损伤的肌肉会产生明显的炎症反应，从而启动组织修复与重建的过程。这个过程一般发生在训练后的24-48小时内，此过程中肌肉产生的酸痛、不适感被称为延迟性肌肉酸痛（DOMS）。而在离心训练过程中目标肌群的血流量会随着肌肉收缩时增时减，在细胞水平上就表现为骨骼肌细胞的忽大忽小。
（脱水可能通过以下机制对肌肉恢复形成不利影响：1、流入肌肉的血流量降低；血液灌注压降低、组织缺血水平提高；2、导致的直接后果：血液粘稠度提高、血管剪切力应激提高、血红细胞流动性变差->活性氧生成增加；3、活性氧可能损害肌细胞当中所有构成部分）
当活跃的骨骼肌细胞体积短时间内发生剧烈变化（例如快速增大之后又快速收缩），这个过程就会产生大量活性氧（ROS）信号。具有一定生物化学知识的读者应该知道，活性氧具有强氧化性，短时间大量的堆积可能对骨骼肌的功能具有损害作用。重点来了，此时如果脱水与反复的离心性肌肉收缩同时发生时，这种活性氧的信号作用就会被增强。此时骨骼肌可能会遭受更强的损害，其结果就是肌肉症状更严重、并且恢复时间势必会延长。
在较严重的脱水情况下（4-5%体重损失），血液系统也会通过特定的机制增加活性氧的生成，这又增加了骨骼肌当中堆积的活性氧。几个生理过程生成的活性氧叠加在一起，总量非常可观，这可能会对肌膜、细胞骨架和DNA造成较严重的损伤，并干扰骨骼肌收缩单位的排列，从而阻碍骨骼肌收缩功能的实现。
